ASFIXIA NEONATAL

Concepto.-

Es la ausencia de respiración efectiva al momento del nacimiento con grados variables de acidosis, hipoxemia e hipercapnia.
Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento. La asfixia afecta todos los órganos y sistemas en diverso grado según su intensidad y duración. Es en el Sistema Nervioso Central donde se produce la injuria mas relevante por sus consecuencias en cuanto a mortalidad y secuelas. El daño causado por la asfixia dependerá en ultimo término de la medida en que se altera la entrega de oxígeno a los tejidos, la cual depende de:

la cantidad de oxigeno de la sangre arterial, que está determinada por la concentración de hemoglobina, tipo de hemoglobina y Pa02

y de una circulación adecuada

La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos.

Signos y Síntomas:

Leve o moderado (apgar 4-6) esfuerzo respiratorios débiles, cianosis, la frecuencia cardiáca mayor de 100,tensión arterial se mantienen grave (0-3), apnea o esfuerzo respiratorio aislado, palidez. La FC. es menor de 100 y T.A. disminuye. Taquicardia, Bradicardia, Cianosis, Distensión Abdominal, Oliguria, Edema, Convulsiones, Flacidez, Hipoactividad

II. ETIOLOGIA

Factores pre-disponentes

Interrupción del flujo sanguíneo a nivel del cordón o placenta. Disminución del flujo sanguíneo por problema de la madre (hipotensión arterial). Incapacidad de R.N. para responder ante el medio ambiente (prétermino depresión por drogas). Nacimiento por cesárea. Sufrimiento fetal. Líquido anmiótico meconizado.
La gran mayoría de las causas de hipoxia perinatal son de origen intrauterino. Aproximadamente el 5% ocurre antes del inicio del trabajo de parto, 85% durante el parto y expulsivo y el 10% restante durante el período neonatal. (Volpe). La asfixia intrauterina se expresa clínicamente al nacer como una depresión cardiorrespiratoria, que si no es tratada oportunamente agravará esta patología. Otras causas que pueden presentarse como una depresión cardiorrespiratoria, son: las malformaciones congénitas, la prematurez, las enfermedades neuromusculares y las drogas depresoras del SNC administradas a la madre durante el parto.

Las causas obstétricas que más frecuentemente se asocian a la asfixia perinatal son las siguientes:

Factores preparto
Factores intraparto

Hipertensión con toxemia gravídica
Distocia de presentación

Anemia o iso-inmunización
Actividad fetal disminuida

Hemorragia aguda
Frecuencia cardíaca fetal anormal

Infección materna
Meconio en líquido amniótico

Diabetes
Hipertonía uterina

Rotura Prematura de membranas
Prolapso de cordón
CAUSAS MAS COMUNES:
Gestación post-término
Circulares irreductibles
PLACENTA PREVIA SANGRANTE
DPPNI
DISTOCIAS DE PRESENTACIÓN
ERISTOBLASTOSIS FETAL
PROCÚBITO DE CORDÓN
PROCIDENCIA DE CORDÓN
CIRCULARES IRREDUCTIBLES
CRISIS HIPERTENSIVA
HIPOTENSIÓN MATERNA SEVERA
EMBARAZO PROLONGADO
PARTO PREMATURO
EMBARAZO MULTIPLE
DIABETES SEVERAS


III. FISIOPATOLOGIA

Alteraciones circulatorias. Durante la asfixia se produce un redistribución de la circulación sistémica, aumenta la perfusión hacia el cerebro, corazón, glándulas adrenales y disminuye hacia el pulmón, riñones e intestino. La tolerancia de la asfixia dependerá de su capacidad de mantener una adecuada perfusión que a su vez depende en gran medida de las reservas de glucógeno en el miocardio.

La asfixia produce alteraciones principalmente en la fisiología respiratoria y circulatoria. Éstas son semejantes en el feto y el recién nacido. Como consecuencia de ellas disminuye el aporte de oxigeno a los tejidos y se altera el metabolismo y funcionamiento celular. El feto y recién nacido tienen una mejor capacidad adaptativa a situaciones de hipoxia, gracias a su menor utilización energética tisular y al mayor contenido de glicógeno del músculo cardíaco; esto les permite mantener la función cardíaca por períodos mas prolongados que el adulto.

La hipoxia produce una sucesión de eventos:

Período inicial de respiraciones profundas (boqueo)

Cese de los movimientos respiratorios: Apnea primaria, hay cianosis pero el tono muscular está conservado. En este momento la respiración puede reiniciarse en la mayoría de los casos con estímulos táctiles y administración de O2.

Si la asfixia continúa se produce:

Período de respiraciones profundas y jadeantes

Apnea secundaria que se manifiesta como cianosis y palidez, hipotensión y ausencia de tono y reflejos. En este periodo en RN responde a estímulos y puede fallecer si no se inicia oportunamente ventilación asistida con oxigeno.

Hay disminución y redistribución del débito cardíaco privilegiándose el flujo hacia cerebro, corazón , suprarrenales y placenta (feto), en detrimento del flujo hacia los pulmones, riñones, intestino y músculo esquelético ("Diving reflex".) La resistencia vascular pulmonar y la presión de la arteria pulmonar aumentan manteniendo en el recién nacido un patrón de circulación fetal que dificulta mas la oxigenación del niño con ventilación asistida.
HIPOXIA: es la disminución de la presión arterial de oxígeno, permitiendo que el co2 y los acidos metabólicos se acumulen en la vasculatura de los tejidos
ACIDOSIS: es la disminución del ph en los tejidos

Durante la asfixía la actividad cardiaca se mantiene hasta que la acidosis y la hipoxia de las celulas del miocardio provoquen disfunción eléctrica y mecánica
El feto se defiende centralizando la circulación a los organos mas impresc
Situación en que el feto esta en riesgo causado por alteraciones en el intercambio gaseoso feto materno con respuesta critica o anormal por parte del feto frente a la agresión
Aprox. El 20% de los embarazos cursan sufrimiento fetal frecuentandose en los fetos de pretermino y dismaduros debido a:
Disminución de grasa e HC
Gestante diabetica
Madre RH neg.
Abuso de inducción
Hiperdinamia
Distocia de posición
Desprendimiento placentario

INDICADORES CLINICOS
Alteración de los latidos cardiofetales:

Desaceleraciones tardias
Desaceleraciones variables
Bradicardia fetal

EFECTOS DE LA ASFIXIA
Corazón:
isquemia del miocardio
Insuficiencia cardiaca congestiva
cardiomegalia
Pulmón: aumento de la resistencia vascular
Hemorragia pulmonar
Edema pulmonar
Hígado:
Disminución de las funciones básicas
Schock
Insuficiencia hepática
Riñón:
Necrosis tubular aguda
Alteración secreción ADH
Gastrointestinal:
Isquemia intestinal
NEC
Hematológicos:
CIVD (disminuyen factores de la coagulación y disminuyen las plaquetas)

REANIMACION:Consiste en iniciar y mantener la respiración de un recién nacido que ha presentado cualquier grado de asfixia y estableciendo así las medidas para reducir al mínimo o eliminar los efectos adversos de dicho cuadro

Apnea Primaria:Deprivación de O2
Respiraciones rápidas
Cese de la respiración
Disminución de la frecuencia cardiaca
Apnea
Respira ante el estímulo y O2 a flujo
Apnea Secundaria:
Apnea primaria
Sigue sin O2
Respiraciones profundas jadeantes(boqueos, gasping)
Disminución FC
Presión sanguínea disminuye
Respiraciones débiles
Apnea secundaria
Inicio de respiración con ventilación artificial

PRIMERA REGLA DE ORO:
RN en apnea


Presume apnea secundaria


reanimación inmediatamente

PRINCIPIOS DE REANIMACION EXITOSA
Personal rápidamente disponible
Personal entrenado
Equipo coordinado
Reanimación vigilando la respuesta del paciente
Equipo disponible y en buen estado de funcionamiento

PASOS DE LA REANIMACION
Prevenir las pérdidas de calor
Establecer vía aérea permeable
Iniciar la respiración
Mantener la circulación
Uso eventual de fármacos

Prevenir perdidas de calor:Recibirlo con paños tibios
Colocar RN bajo cuna calefaccionada previamente tibia
Secarlo rápidamente, especialmente cabeza y retirar paños mojados
Envolverlo con paños tibios

Establecer vias permeables:
Posicionar, supino, cuello leve extensión
Ligero tredelenburg
Aspirar boca nariz

Segunda regla de orO: Aspirar la boca.

Secado y aspiración
Estímulos táctiles:


Ventilación a flujo libre
Ventilación a presión positiva

Ventilacion a presion positiva:
Posición correcta
Se ventila al lado de la cabecera
Bolsa de costado para visualizar tórax
Mascara cubre nariz y boca
Ventilación prolongada intubar
Presión de la bolsa:
Inicial--- >30 cm H2O
Pulmones normales  15 a 20 cm H 2O
Pulmones enfermos
O inmaduros 20 a 40 cm H2O
Frecuencia: 40 a 60 ventilaciones por minuto
Un ciclo: ventila – dos – tres – ventila

Oxígeno al 100% con bolsa recolectora de aire

Ventilacion Eficiente:
Distensión torácica sincrónica

Mejoría de la FC, color y tono muscular

Comienza ventilación espontánea

Mantener la circulacion:
Masaje cardiaco:

Técnica con los dos dedos

Técnica del pulgar

Ciclo de eventos

Precausiones durante el masaje:
Soporte firme para la espalda

Cuello ligeramente extendido

Tercio inferior del esternón
Pulgares

Dos dedos
Profundidad un tercio del diámetro antero posterior del tórax
No retirar los dedos
Coordinar con quien ventila
En voz alta el procedimiento
Uno y dos y tres y ventila y uno
(un ciclo)

Uso eventual de farmacos:
FC < 80x´+ ventilación y masaje
No hay latidos cardiacos

Adrenalina:
Estimulante cardiaco, aumenta la fuerza y frecuencia de las contracciones cardiacas
Ampolla de presentación:
1:10,000
Dosis recomendada:
0,1 a 0,3 ml/Kg.. (0,01 a 0,03 MG/Kg..)
Dilución: 0,1 ampolla +0,9 SF
1ml= 0,1 MG
Administrar : 0.1 a 0,3 ml/Kg..

Otros farmacos:Expansores de volumen

Bicarbonato de sodio

Naloxona o narcan

Rol del trabajador de salud:
Preparar cuna radiante
Mantener telas cortadas
ambú
Probar aspiración
laringoscopio
tubos endotraqueales
Pieza nasal
Caja de ligadura C/jeringa heparinizada
Posicionar al RN
Secar
Auscultar latidos cardiacos
Auscultar ruidos respiratorios
Ligar cordón y toma de gases
Instalar saturador
Colaborar en la profilaxis y antropometría









IV. CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los mas afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.

Sistema Nervioso Central.

Es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia.

En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral.

Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II esta asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.

Sistema cardiovascular

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es mas frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.

Sistema Respiratorio.

El cuadro mas frecuente es el Síndrome de Aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente (Ver Capítulo ¿)//

Riñón y vías urinarias.

La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución deldébito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La Asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.

Sistema Digestivo.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de stress y necrosis intestinal han sido descritos en RN asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.

Sistema hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productos de coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sanguínea. La protrombina puede estar disminuida.

Compromiso Metabólico.

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica dehipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.

Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH inferior a 7.0- El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis anaeróbica, y el aumento de la secreción de calcitonina observados en RN asfixiados explican la hipoglicemia e hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24 a 48 horas de vida. El diagnóstico clínico de asfixia ha sido motivo de muchas definiciones diferentes. Tradicionalmente se ha utilizado la puntuación de Apgar. Sin embargo, tiene limitaciones dado que este puede estar bajo en prematuros sin asfixia y en niños deprimidos por drogas maternas. El Apgar 1 tiene también escaso valor en la predictivo de secuelas neurológicas. En la Unidad de Recién Nacidos de la Universidad Católica, hemos ampliado este criterio, consideramos como asfixiados a aquellos RN que presenten por lo menos dos de los siguientes antecedentes:

Sufrimiento fetal agudo

Acidosis fetal (pH de arteria umbilical < 7.11 )

Apgar =< 3 al minuto y/o =< 6 a los 5 minutos

Manifestaciones asfícticas clínicas (encefalopatía hipóxica isquémica, aspiración de meconio, hipertensión pulmonar persistente, insuficiencia renal aguda, shock cardiogénico).

V. PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO.
Prevención y tratamiento

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos.
Tratamiento:
General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica.
Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
Corregir la hipovolemia y/o anemia.
Uso de anticonvulsivantes.

Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
Bloqueadores del calcio.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)2

El pronóstico de la Asfixia Perinatal es difícil de precisar. Sólo el seguimiento a largo plazo permite asegurar normalidad psicomotora.

Factores de mal pronóstico son:

Encefalopatías Hipóxica grado II y III de Sarnat.

Convulsiones precoces y prolongadas.

Insuficiencia cardiorrespiratoria.

EEG y ECO cerebral anormales.

Examen neurológico anormal en el momento del alta.

Las secuelas más características son la parálisis cerebral, convulsiones, retardo psicomotor y déficit perceptuales

Asfixia significa etimológicamente falta de respiración o falta de aire. Clínicamente es un síndrome caracterizado por la suspensión o grave disminución del intercambio gaseoso a nivel de la placenta o de los pulmones, que resulta en hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis metabólica. La asfixia va a menudo acompañada de isquemia, la cual agrava a su vez la hipoxia tisular, y de acumulación de productos del catabolismo celular. Hablamos de asfixia perinatal porque ésta puede ocurrir antes del nacimiento, durante el embarazo, el trabajo de parto y el parto, como también después del nacimiento.1 El término de asfixia perinatal se reservará para aquellos pacientes que cumplan los siguientes criterios:
Acidosis metabólica profunda: pH arterial < 7.0.
Test de Apgar menor de cuatro por más de cinco minutos.
Evidencia de compromiso neurológico.
Compromiso de otros órganos.2

Incidencia

La incidencia de la asfixia varía según los diferentes centros y la definición diagnóstica que se le da. Se puede estimar en alrededor de 0,2 a 0,4% de los recién nacidos.1 3
Cuadro clínico y diagnóstico

La asfixia fetal produce compromiso multisistémico, por lo tanto, la sintomatología depende del grado en que ha sido afectado cada órgano. En algunos casos solo hay manifestaciones en un solo órgano. Los más afectado son el riñón, el SNC, el cardiovascular y el pulmón.
Sistema Nervioso Central.

El cerebro es el órgano mas vulnerable por su pobre capacidad de regeneración y las eventuales secuelas que pueden quedar. Las manifestaciones clínicas más características se han englobado bajo el término de Encefalopatía hipóxica isquémica. La determinación del grado de encefalopatía permite una orientación terapéutica y pronóstica de la asfixia. En el RN prematuro estas manifestaciones no son tan claras por lo tanto esta clasificación no es aplicable, en este grupo de RN se compromete globalmente el tono muscular y las funciones de tronco cerebral. Las encefalopatías grado I, son de buen pronóstico, el grado II está asociado con un 20 - 30% de secuelas neurológicas a largo plazo y el compromiso más grave, grado III, tiene un 50% de mortalidad en el período neonatal y de los que sobreviven, sobre el 95% de ellos quedan con secuelas graves.
Sistema cardiovascular

A nivel cardíaco la asfixia causa isquemia miocárdica transitoria. Se presentan signos de insuficiencia cardíaca con polipnea, cianosis, taquicardia, ritmo de galope y hepatomegalia en diverso grado. Es más frecuente que la insuficiencia sea del ventrículo derecho, en que puede haber compromiso del músculo papilar con regurgitación tricuspídea que se manifiesta en un soplo auscultable en el borde izquierdo del esternón. Hay aumento, de 5 a 10 veces, de la isoenzima cardíaca de la creatininfosfoquinasa. El diagnóstico precoz y tratamiento de esta complicación determina la sobrevida inmediata del recién nacido asfixiado.
Sistema Respiratorio.

El cuadro más frecuente es el Síndrome de aspiración de meconio asociado con frecuencia a diverso grado de Hipertensión Pulmonar Persistente
Riñón y vías urinarias.

La disminución de la perfusión renal, secundaria a la redistribución del débito cardíaco y la hipoxemia explican el compromiso renal que se observaen un gran porcentaje de los RN asfixiados. Las lesiones que se observanson de necrosis tubular y depósito de mioglobina, derivado de la destrucción tisular. Puede presentarse un síndrome de secreción inapropiadade hormona antidiurética. Clínicamente se detecta oliguria, retención nitrogenada e hipertensión. La atonía de las vías urinarias puede llevar a una parálisis vesical. La asfixia es probablemente la causa más frecuente de Insuficiencia renal aguda en el período neonatal.
Sistema Digestivo.

Disminución del tránsito intestinal, úlceras de estrés y necrosis intestinal han sido descritos en Recién Nacido asfixiados, sin embargo esta relación no es constante. La isquemia intestinal es uno de los factores predisponentes a la enterocolitis necrosante.
Sistema hematológico e Hígado.

Leucopenia, leucocitosis con desviación a izquierda y trombocitopenia pueden observarse como consecuencia de hipoxia y stress medular. En las asfixias graves el daño del endotelio capilar produce consumo de productosde coagulación lo que es agravado por la menor producción hepática; esto lleva a coagulación intravascular diseminada. Es frecuente la elevación de transaminasas (SGOT, SGPT), gamma glutamil transpeptidasa y amonia sanguínea. La protrombina puede estar disminuida.
Compromiso Metabólico.

La aparición de acidosis metabólica es la manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular, en el momento de nacer se puede diagnosticarla acidosis mediante la medición de pH en una muestra de arteria umbilical.2 1

Prevención y tratamiento

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos.
Tratamiento:
General: Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante oxígeno y/o ventilación mecánica.
Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.
Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.
Corregir la hipovolemia y/o anemia.
Uso de anticonvulsivantes.

Especifico ( son terapias experimentales) Hipotermia general y selectiva del cráneo
Removedores de radicales libres ( Allopurinol)
Bloqueadores del calcio.
Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)2

La prevención incluye todas las medidas de un buen cuidado prenatal y de atención del parto. Los antecedentes perinatales permiten identificar a la mayor parte de los niños que nacerán con asfixia y depresión cardiorrespiratoria, de manera de estar preparado para una buena reanimación y a un eventual traslado del niño a una Unidad de Cuidados Intensivos. En el manejo que sigue a la reanimación es útil clasificar las asfixias, en tres categorías, según el grado de compromiso clínico: Leve en las siguientes condiciones:

Sufrimiento fetal agudo.

Apgar < de 3 al minuto y > 7 a los 5 minutos.

pH de arteria umbilical > 7.11

Ausencia de síntomas.

La conducta en estos casos es control de signos vitales por 4-6 hrs y si se mantiene asintomático se envía con su con su madre.

Moderada

A las condiciones anteriores se agrega:

* Apgar entre 3 y 5 a los 5 minutos y/o pH de arteria umbilical < 7.11 (en ausencia de síntomas).

En estos casos los niños deben observarse por al menos 12 a 24 horas. Si hay compromiso del sensorio se debe hospitalizar. Deben postergarse la alimentación hasta que se estabilice la parte cardiovascular, se restablezca el reflejo de succión y se ausculten ruidos intestinales.

Grave

Se considera grave cuando el Apgar a los 5 minutos es < 3, el pH < 7.0 y/o aparecen manifestaciones clínicas de asfixia (aspiración de meconio encefalopatía hipóxica isquémica, etc.) Estos niños requieren siempre ser tratados oportunamente en una Unidad de Cuidados Intensivos ya que requieren control permanente de signos vitales y tratamientos específicos de acuerdo a los órganos afectados. Algunos de ellos presenta convulsiones precozmente y requieren que precozmente se le administre una dosis inicial de fenobarbital de 20mg/kg ev lento.

Exámenes complementarios:

Ecografía cerebral, la primera, dentro de las 72 hrs de vida y luego semanal hasta la 3 semana.

TAC. a las 72 h y 3º semana de vida.

EEG

Examen neurológico precoz y en el momento del alta.

Isoenzimas cerebrales y cardíacas.

Pruebas de coagulación, electrolitos, calcemia, nitrógeno ureico, gases arteriales

Hemograma.

Tratamiento:

a. General:

1. Mantener la función cardiorrespiratoria en rangos normales mediante O2 y/o Ventilación Mecánica.

2. Mantener la presión arterial mediante drogas vaso activas para favorecer la perfusión cerebral.

3. Corregir la acidosis metabólica e hipoglucemia.

4. Corregir la hipovolemia y/o anemia.

5. Uso de anticonvulsivantes.

b. Especifico: ( son terapias experimentales)

0. Hipotermia general y selectiva del cráneo

1. Removedores de radicales libres ( Allopurinol)

2. Bloqueadores del calcio.

3. Antagonistas de aminoácidos excitatorios (glutamina)

Pronóstico